Com esta campanha,estamos tentando alcançar o maior número de pessoas. As drogas fazem muito mal a saúde,e só você pode resistir a essa tentação.

18th October 2010

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Nicotina

Muitos fumantes acreditam que o cigarro ajuda a relaxar, mas, o que de fato acontece, é que a nicotina torna o movimento dos músculos mais lentos.
Dentre seus inúmeros malefícios, esta substância diminui a atividade do sistema nervoso autônomo (que controla funções como a respiração, circulação do sangue, controle de temperatura, digestão e o equilíbrio das funções de todo o corpo).
Mais informações sobre a nicotina
Da mesma forma que o álcool pode dar a ilusão de ser estimulante quando na verdade não o é, a nicotina dá uma falsa impressão de relaxamento, contudo, o que de fato ela faz é deixar o indivíduo se sentindo mais inativo.

Para entendermos melhor como isto ocorre, é necessário compreendermos como nossas células nervosas (neurônios), trabalham.

Responsáveis pela condução do impulso nervoso, os neurônios atuam da seguinte forma: Por exemplo, quando queremos levantar o braço, o cérebro envia um pequeno impulso elétrico através dos milhares de neurônios existente no cérebro humano, até que este, finalmente chegue aos músculos do braço.

Quando o impulso nervoso alcança o final da célula nervosa ele pára, entretanto, este processo gera uma química especial chamada neurotransmissor (os neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelos neurônios, por meio das quais, eles podem enviar informações a outras células).

Os neurotransmissores seguem em direção a uma determinada região muscular, onde alcançam os receptores das células musculares, que levam a uma resposta biológica, que, neste caso, é o ato de levantar o braço.

O que a nicotina faz é interferir neste processo bloqueando os neurotrasmissores reais, pois suas moléculas possuem uma forma bastante parecida com a dos neurotransmissores, desta forma, elas podem se dirigir aos receptores muito facilmente; contudo, elas passarão somente metade da informação enviada pelo cérebro.

Resultado: A pessoa ainda continuará a levantar o braço, mas já não fará isso tão facilmente, pois precisará fazer um esforço maior do que faria sem a interferência da nicotina.

Um dos sintomas da abstinência da nicotina é a ansiedade e o nervosismo, que ocorrem devido ao aumento dos impulsos nervosos enviados pelo cérebro em decorrência da interferência que foi gerada por ela, pois, uma vez que a nicotina transmitia somente metade da informação enviada pelo cérebro, este passou a enviar impulsos nervosos mais fortes. Desta forma, ainda no exemplo do braço, a pessoa não precisou fazer tanto esforço para levantá-lo.

É importante ressaltar que a inquietação gerada naqueles que deixaram de fumar ocorre devido à ausência da nicotina, pois, sem ela, os músculos passam novamente a receber a informação completa do cérebro, sendo assim, respondem mais facilmente e com mais energia.

As pessoas que deixam o tabagismo, costumam também se queixar de um aumento na irritabilidade, mas o que muitos acabam nem percebendo é que a ausência da nicotina também os torna mais felizes e satisfeitos. O fato é que quando se deixa de fumar, todas as emoções ficam mais intensas, não somente as ruins.

Aspectos históricos e culturais
Planta originária do continente americano, o tabaco já era fumado pelos índios desde antes da chegada dos colonizadores europeus. Este hábito, como os demais de mascá-lo ou aspirá-lo, foi sendo adquirido também pelos viajantes europeus que vinham à América.
Foi somente em 1560 que o uso do tabaco veio a tomar grande impulso na Europa, a partir da propaganda de Jean Nicot - diplomata francês cujo nome originou a palavra nicotina - de que ela possuía “maravilhosos poderes curativos”. Foi Nicot que introduziu o seu uso na França.
Com o passar do tempo, o hábito de fumar tabaco havia se propagado e, no século XVII, já era um vício generalizado em toda Europa, alcançando também a África e Ásia.
O tabaco perde, contudo, sua auréola de “remédio para todos os males” restringindo seu uso à população de baixa renda. Mas aos poucos vai ganhando o gosto da nobreza e da burguesia e, por fim, no início do século XVIII, é um dos maiores valores de comércio internacional. O cachimbo no século XVII, o rapé e o hábito de mascar no século XVIII, assim como o charuto no século XIX, foram formas muito comuns do uso do tabaco nas respectivas épocas. Mas a grande “democratização” do consumo de tabaco veio a acontecer no século XX, com a expansão do hábito de fumar cigarro. Originário dos “papeletes” ou “papelitos” espanhóis do século XVII e do “cigarette” francês do século XIX, o cigarro se popularizou de forma impressionante no século XX, sobretudo depois da Primeira Guerra Mundial.
Apesar de existirem vozes se opondo ao uso do tabaco, este sofreu uma expansão constante e crescente. Somente na década de 60, com a revelação dos cientistas de que o cigarro provoca câncer no pulmão e outros males, é que se deu início a uma campanha contra seu uso. Certos grupos tomam esta campanha como uma verdadeira “cruzada”.
Efeitos físicos e psíquicos
Consumida por via oral ou nasal, a nicotina, componente do tabaco, é considerada uma droga estimulante. Não possui nenhum efeito terapêutico, provocando dependência física e psíquica. Provoca tolerância, ou seja, o organismo adapta-se a sua presença através de um processo biológico, e sujeita a síndromes de abstinência os indivíduos que param de fumar de uma maneira brusca.

 

A NICOTINA TE VICIA E TE MATA!

18th October 2010

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Classificação das drogas psicotrópicas.


Estimulantes: são as drogas que aceleram o funcionamento do cérebro.
Anfetaminas
Cocaína
Cafeína
Depressores: são drogas que diminuem a velocidade de funcionamento do cérebro.
Álcool
Hipnóticos não barbitúricos
Barbitúricos
Ansiolíticos;
Narcóticos;
Solventes ( inalantes )
Opiáceos
Perturbadores: são drogas que alteram o funcionamento do cérebro.
• Alucinógenos primários:
• Sintéticos ( LSD-25, êxtase );
• Naturais ( derivados indólicos , da maconha do peiote).
• - Alucinógenos secundários:
• Anticolinérgicos
• Outras substâncias
 Glossário
 Álcool: sm.1.líquido incolor, volátil, com cheiro e sabor típicos, obtido por fermentação de substâncias açucaradas ou amiláceas, ou por processo sintético. 2. Qualquer bebida espirituosa.
Alcoólatra: s2g. quem se entrega ao alcoolismo
Alcoólico: adj.1. que contém álcool; espirituoso, 2. Relativo a ele
Alcoolismo: sm.1.vício de ingerir bebidas alcóolicas, 2. Intoxicação decorrente desse vício
Alcoolizado: adj. bêbedo, embriagado
Alucinação: percepção sensorial( tátil, olfativa, auditiva, visual) falsa que ocorre na ausência de um estímulo concreto.
Delírio: compreensão e raciocínio errados da situação ou do ambiente(objetos e pessoas).
Dependência: é uma síndrome bio-psico-social manifestada por um padrão de comportamento no qual a procura e uso da droga tem uma prioridade extrema sobre outros comportamentos anteriormente valorizados
Ilusão: é uma confusão e uma distorção de percepções e estímulos
Neurotransmissor: substância responsável pela transmissão de um impulso nervoso de uma célula nervosa para outra. Exemplos: dopamina, noradrenalina, serotonina…
Síndrome de abstinência: é um conjunto de sinais e sintomas contrários aos da droga que ocorrem quando uma pessoa pára abruptamente de consumir a droga que utilizava constantemente e que o organismo já estava adaptado.
Tolerância: ocorre quando é necessário um aumento da dose da droga para a obtenção do mesmo efeito inicial ou após uma mesma dose o efeito é menor.

18th October 2010

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Drogas !

Origem da palavra: droga vem da palavra droog ( holandês antigo) que significa folha seca. Isto porque, antigamente, a maioria dos medicamentos era à base de vegetais.
Droga: qualquer substância que é capaz de modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de comportamento.
Psicotrópico:
• -Psico - palavra grega que significa psiquismo (o que sentimos, fazemos, pensamos).
• -Trópico - relaciona-se com tropismo (ter atração por).
• -Psicotrópico- atração pelo psiquismo.
• -Droga psicotrópica: é aquela que atua sobre o cérebro, alterando de alguma forma o psiquismo.
Medicamento ou fármaco: é a droga que atuando em organismos vivos, provoca efeitos benéficos ou úteis.
Tóxico: é a droga que administrada em organismos vivos produz efeitos nocivos.

A DROGA ACABA COM A SUA VIDA,NÃO USE!

18th October 2010

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Alcoolismo (parte 3)

Álcool Metílico:
O álcool metílico é mais acessível do que geralmente se pensa. Ela pode ser usado para desnaturar o etanol e é encontrado em solventes, removedores de tintas e anticongelantes. A dose tóxica pode ser tão pequena quanto 20 ml. Quando ingerido, o álcool meílico causa edema em placas e hemorragia nos tecidos pulmonares, principalmente nas regiões subpleurais. Entretanto, exerce o seu efeito tóxico principal após a absorção por causa da sua oxidação em formaldeído e ácido fórmico. Esses produtos são amplamente distribuídos no corpo proporcionalmente ao conteúdo de água dos vários tecidos. Em quantidades suficientes, os metabólitos tóxicos inibem a atividade da hexoquinase, ao mesmo tempo, o metabolismo da glicose perturbado causa uma degeneração das células receptoras da retina, com a degeneração associada ao disco e nervo ópticos. As alterações neuronais degenerativas, com edema do cérebro e do tronco cerebral, podem surgir em 12 a 24 horas, causando graus variáveis de depressão do sistema nervoso central até o coma. A retina é o principal alvo da toxicidade do metanol. As alterações tanto cerebrais quanto oculares são reversíveis com a cessação da exposição, se a lesão for leve.
Histórico
Toda a história da humanidade está permeada pelo consumo de álcool. Registros arqueológicos revelam que os primeiros indícios sobre o consumo de álcool pelo ser humano datam de aproximadamente 6000 a.C., sendo portanto, um costume extremamente antigo e que tem persistido por milhares de anos. A noção de álcool como uma substância divina, por exemplo, pode ser encontrada em inúmeros exemplos na mitologia, sendo talvez um dos fatores responsáveis pela manutenção de hábito de beber ao longo do tempo.
Inicialmente, as bebidas tinham conteúdo alcoólico relativamente baixo, como por exemplo o vinho e a cerveja, já que dependiam exclusivamente do processo de fermentação. Com o advento do processo de destilação, introduzido na Europa pelos árabes na Idade Média, surgiram novos tipos de bebidas alcoólicas. Nesta época, este tipo de bebida passou a ser considerada como um remédio para todas as doenças, pois “dissipavam as preocupações mais rapidamente que o vinho e a cerveja, além de produzirem um alivio mais eficiente da dor”, surgindo então a palavra whisky (do gálio “usquebaugh”, que significa “água da vida”).
A partir da Revolução Industrial, registrou-se um grande aumento na oferta deste tipo de bebida, contribuindo para um maior consumo e, consequentemente, gerando um aumento no número de pessoas que passaram a apresentar algum tipo de problema devido ao uso excessivo de álcool.
Nos dias de hoje, é prática em muitas famílias a “iniciação” das crianças no consumo do álcool.
O álcool contido nas bebidas, etanol, é produzido através de fermentação ou destilação de vegetais como a cana-de-açúcar, frutas e grãos. O etanol é um líquido incolor. As cores das bebidas alcóolicas são obtidas de outros componentes como o malte ou através da adição de diluentes, corantes e outros produtos.
No Brasil, há uma grande diversidade de bebidas alcóolicas, cada tipo com quantidade diferente de álcool em sua composição. Alguns exemplos:
 
Bebida Porcentagem de Álcool
Cerveja 5%
Cerveja “light” 3,5%
Vinho 12%
Vinhos fortificados 20%
Uísque, Vodka, Pinga 40%

18th October 2010

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Alcoolismo (parte 2)

Problemas clínicos do alcoolismo:
A ingestão contínua do álcool desgasta o organismo ao mesmo tempo em que altera a ente. Surgem, então, sintomas que comprometem a disposição para trabalhar e viver com bem estar. Essa indisposição prejudica o relacionamento com a família e diminui a produtividade no trabalho, podendo levar à desagregação familiar e ao desemprego.
Alguns dos problemas mais comuns da doença sâo:
 
No estômago e intestino
Gases: Sensação de “estufamento”, nem sempre valorizada pelo médico. Pode ser causada por gastrite, doenças do fígado, do pâncreas, etc.
Azia: Muito comum em alcoolistas devido a problemas no esôfago.
Náuseas: São matinais e ás vezes estão associadas a tremores. Podem ser consideradas sinal precoce da dependência do álcool.
Dores abdominais: Muito comum nos alcoolistas que têm lesões no pâncreas e no estômago.
Diarréais: Nas intoxicações alcoólicas agudas (porre). Este sintoma é sinal de má absorção dos alimentos e causa desnutrição no indivíduo.
Fígado grande: Lesões no fígado decorrentes do abuso do álcool. Podem causar doenças como hepatite, cirrose, fibrose, etc.
 
No Sistema Cárdio Vascular :
O uso sistemático do álcool pode ser danoso ao tecido do coração e elevar a pressão sangüínea causando palpitações, falta de ar e dor no tórax.
 
Glândulas:
As glândulas são muito sensíveis aos efeitos do álcool, causando sensíveis problemas no seu funcionamento.
Impotência e perda da libido. O indivíduo alcoolista pode ter atrofiados testículos, queda de pêlos além de gincomastias(mamas crescidas).
 
Sangue:
O álcool torna o individuo propício às infecções, alterando o quadro de leucócitos e plaquetas, o que torna freqüente as hemorragias.
A anemia é bastante comum nos alcoolistas que têm alterações na série de glóbulos vermelhos, o que pode ser causado por desnutrição (carência de ácido fólico).
 
Alcoolismo é doença (OMS):
É o que a medicina afirma, mas a maior dificuldade das pessoas é entender como isso funciona. Alguns acham que é falta de vergonha; outros, que é falta de força de vontade, personalidades desajustadas, problemas sexuais, brigas familiares, etc.; outros, até, que é coisa do “capeta”, outros acham que leva algum tempo para desenvolver tal “vício”. A verdade é que algumas pessoas nascem com o organismo predisposto a reagir de determinada maneira quando ingerem o álcool. Aproximadamente dez em cada cem pessoas nascem com essa predisposição, mas só desenvolverão esta doença se entrarem em contato com o álcool.
 
O alcoolimo não é hereditátio:
Apesar do alcoolismo não ser hereditário existe uma predisposição orgânica para o seu desenvolvimento, sendo, então, o alcoolismo transmissível de pais para os filhos. O desenvolvimento do alcoolismo envolve três características: a base genética, o meio e o indivíduo. Filhos de pais alcoólatras são geneticamente diferentes, porém, só desenvolverão a doença se estiverem em um meio propício e/ou características psicológicas favoráveis.
Metabolismo
Após a ingestão , o álcool é absorvido inalterado pelo estômago e intestinos delgado. Leite e alimentos gordurosos alentecem a absorção. O álcool é então distribuído para todos os tecidos e líquidos do corpo na proporção direta ao nível sangüíneo. Menos de 10% do álcool absorvido são excretados de forma inalterada na urina, suor e respiração. A quantidade exalada tem relação direta com o nível sanguíneo e forma vase para o teste da respiração (Bafômetro) empregado pelas agências policiais.
Grande parte do álcool no sangue é metabolizado no fígado através de uma via principal e duas acessórias. O etanol é primeiramente convertido em acetaldeído pela álcool desidrogenase. O aceltaldeído é subseqüentemente oxidado a acetato pela aldeído desidrogenase, uma enzima inibida pelo dissulfiram, uma droga que possui algum uso em pacientes que desejam parar de beber. A via pela oxidase P-450 microssômica é induzida pelo álcool e outros agentes.

18th October 2010

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Alcoolismo

 

Álcool X Organismo


O álcool é absorvido principalmente no intestino delgado, e em menores quantidades no estômago e no cólon. A concentração do álcool que chega ao sangue depende de fatores como: quantidade de álcool consumida em um determinado tempo, massa corporal, e metabolismo de quem bebe, quantidade de comida no estômago. Quando o álcool já está no sangue, não há comida ou bebida que interfira em seus efeitos. Os efeitos do álcool dependem de fatores como: a quantidade de álcool ingerido em determinado período, uso anterior de álcool e a concentração de álcool no sangue. O uso do álcool causa desde uma sensação de calor até o coma e a morte dependendo da concentração que o álcool atinge no sangue. Os sintomas que se observam são:
- Doses até 99mg/dl: sensação de calor/rubor facial, prejuízo de julgamento, diminuição da inibição, coordenação reduzida e euforia;
- Doses entre 100 e 199mg/dl: aumento do prejuízo do julgamento, humor instável, diminuição da atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora;
- Doses entre 200 e 299mg/dl: fala arrastada, visão dupla, prejuízo de memória e da capacidade de concentração, diminuição de resposta a estímulos, vômitos;
- Doses entre 300 e 399mg/dl: anestesia, lapsos de memória, sonolência;
- Doses maiores de 400mg/dl: insuficiência respiratória, coma, morte.
Um curto período (8 a 12 horas) após a ingestão de grande quantidade de álcool pode ocorrer a “ressaca”, que caracteriza-se por: dor de cabeça, náusea, tremores e vômitos. Isso ocorre tanto devido ao efeito direto do álcool ou outros componentes da bebida. Ou pode ser resultado de uma reação de adaptação do organismo aos efeitos do álcool.
A combinação do álcool com outras drogas (cocaína, tranqüilizantes, barbituratos, antihistamínicos) pode levar ao aumento do efeito, e até mesmo à morte.
O efeitos do uso prolongado do álcool são diversos. Dentre os problemas causados diretamente pelo álcool pode-se destacar doenças do fígado, coração e do sistema digestivo. Secundariamente ao uso crônico abusivo do álcool, observa-se: perda de apetite, deficiências vitamínicas, impotência sexual ou irregularidades do ciclo menstrual.
 
Intoxicação alcoólica e hipoglicemia:
Como já foi visto antes o álcool etílico, principal componente das bebidas alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos ao NAD+, resultando e um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese de glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de glicose. Isto pode acarretar hipoglicemia , particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático. A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em jejum ou desnutridas apresentam depósitos de glicogênio exauridos, e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua glicemia. A hipoglicemiaprde produzir muitos dos comportamentos associados à intoxicação alcoólica – agitação, julgamento dinimuído e agressividade. Assim, o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis – aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongado e extenuante – podem prodizir hipoglicemia, que podem contribuir para os efeitos comportamentais do álcool.
 
Alcoolismo agudo:
Exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema nervoso central, mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e gástricas que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool. As alterações gástricas constituem gastrite aguda e ulceração. No sistema nervoso central, o álcool por si é um agente depressivo que afeta primeiramente as estruturas subcorticais (provavelmente a formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a atividade cortical cerebral. Em conseqüência, há um estímulo e comportamentos cortical., motor e intelectual desordenados. A níveis sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois, os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração. Pode advir parada respiratória. Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial danificada; alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores não habituais estão intimamente realcionados.
 
Alcoolismo crônico:
É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gástricas que surgem imediatamente após a exposição pode ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto como mediador da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo do acetaldeído seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior ritmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade dos radicais livres em alcoólatras crônicos também tem sido sugerido como um mecanismo de lesão. Mais recentemente, foi acrescentado o metabolismo não-oxidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.
Seja qual for a base, os alcoólatras crônicos têm sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração. O álcool é a causa bastante conhecida de lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gástrica pode ser fatal. Ademais, os alcoólatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nuticionais, como a deficiencia em vitamina B1, comum em alcoólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional são neuropatias periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionadas com o álcool e seus produtos, e, incomumente, pode surgir atrofia cerebral.
As conseqüências cardiovasculares também são amplas. Por outro lado, embora ainda sem consenso, quantidades moderadas de álcool podem diminuir a incidência da cardiopatia coronária e aumentar os níveis do colesterol HDL. Entretanto, o alto consumo que leva à lesão hepática resulta em níveis menores da fração HDL das lipoproteínas.
O alcoolismo crônico possui várias conseqüências adicionais, incluindo uma maior tendência para hipertensão, uma maior incidência de pancreatite aguda e crônica, e alterações regressivas dos músculos esqueléticos.
 
Doença hepática alcoólica (DHA) e Cirrose:
O consumo crônico de álcool resulta com frequência em três formas distintas, embora superpostas , de doenças hepáticas: (1) esteatose hepática, (2) hepatíte alcoólica e (3) cirrose, denominadas coletivamente de doença hepática alcólica. A maioria dos casos o alcoólico que continua bebendo evolui da degeneração gordurasa para ceises de hepatite alcoólicaa e para cirrose alcoólica no transcorrer de 10 a 15 anos.
(1)ESTEATOSE ALCOÓLICA (fígado gorduroso): dentro de poucos dias após a administração de álcool a gordura aparece dentro das células hepáticaas, representa principalmente aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maior fornecimento de ácidos graxos ao fígado, menor oxidação dos ácidos graxos, e menor formação e liberação de lipoproteínas. Ela pode surgir sem evidências clínica ou bioquímica de doença hepática.. Por outro lado, quando o acometido é intenso, pode estar associado com mal-estar, anorexia, náuseas, distenção abdominal, hepatomegalia hipersensível, às vezes icterícia e níveis elevados de aminotransferase.
(2)HEPATITE ALCOÓLICA: caracteriza-se principalmente por necrose aguda daas células hepáticas. Em alguns pacientes, apesar da abstinência , a hepatite perciste e progride para cirrose. Ela representa a perda relativamente brusca de reserva hepática e pode desencadear um quadro de insuficiência hepática ou, às vezes, a síndrome hepatorrenal.
(3)CIRROSE ALCOÓLICA: apesar do álcool ser a causa mais comum de cirrose no mundo ocidental, sendo responsável aí por 60 a 70% de todos os casos, é enegmático que apenas 10 a 15% dos “devotos do alambique” acabam contraindo cirrose. Existe em geral uma relação inversa entre a quantidade de gordura e a quantidade de cicatrização fibrosa. No início da evolução cirróticaa os septos fibrosos são delicados e estendem-se da veia central para as regiões portais assim como de um espaço-porta para outro. A medida que o processo de cicatrização aumenta com o passar do tempo, a nodularidade torna-se mais proeminente e os nódulos esparsos aumentam em virtude da atividade regenerativa, criando na superfície o denominado aspecto de cravo de ferradura.
A quantidade de gordura é reduzida, o fígado diminui progressivamente de tamanho, tornado-se mais fibrótico, sendo transformado em um padrão macronodular à medida que as ilhotas paraenquimatosas são envoltas por tiras cada vez mais largas de tecido fibroso. Nos casos típicos, após certos sintomas tipo mal-estar, fraqueza, redução ponderal e perda de apetite, o paciente desenvolve icterícia, ascite e edema periférico, com o último sendo devido à deterioração na síntese da albumina. A menos que o paciente evite o álçool e adote um adieta nutritiva, a evolução habitual durante um período de anos é progressivamente descendente, com a deterioração da função hepática e surgimento de hipertensão porta com suas sequelas como, por exemplo, ascite, varizes gastroesofágicas e hemorróidas.